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所属栏目:药学论文 发布日期:2014-11-03 11:39 热度:

  【摘 要】 目的 探讨单心动周期实时全容积三维超声心动图(single-beat real-time three-dimensional echocardiography, sRT-3DE)评价扩张性心肌病 (dilated cardiomyopathy, DCM) 患者左室收缩功能的临床应用价值。方法 DCM患者30例, 设为DCM组, 健康志愿者30例, 设为对照组。仪器采用 SIEMENS ACUSON SC2000彩色多普勒超声诊断仪, 获取左心室收缩功能参数:左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、17节段收缩期失同步指数(SDI17)。结果 DCM组与对照组比较LVEDV增大, LVEF降低, 差异有统计学意义(P<0.01);DCM组左室SDI17大于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); DCM组LVEF与SDI17呈负相关(r=-0.691)。结论 sRT -3DE 能通过测量左室收缩功能参数来定量评价心室壁整体收缩同步运动状况。

  【关键词】 医学研究生论文,三维超声,扩张性心肌病,左室收缩功能

  1 资料与方法

  1. 1 一般资料 DCM组为2012年11月~2013年12月在本院诊断为DCM患者30例, 其中男17例, 女13例, 年龄30~70岁, 平均年龄(51.10±5.17)岁。对照组为30例健康志愿者, 其中男17例, 女13例, 年龄23~80岁, 平均年龄(53.00±7.37)岁。

  1. 2 仪器设备 采用 SIEMENS ACUSON SC2000 彩色多普勒超声诊断仪, 配备4Z1c矩阵相控阵探头, 频率1~4 MHz。图像处理采用 syngo SC2000 workplace 工作站, 软件自动分析得出左心室收缩功能参数:左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、17节段收缩期失同步指数(SDI17)。

  1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行数据分析。计量资料以均数± 标准差( x-±s)表示, 采用t检验;两组指标间相关性检验采用Pearson直线相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  2. 1 DCM组与对照组左室整体收缩功能比较 DCM组与对照组比较, LVEF降低, 差异有统计学意义(P<0.01), LVEDV、SDI17显著大于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01), 见表1。

  2.2 DCM组左室收缩功能的相关性分析 DCM 患者LVEF与SDI17呈负相关(r=-0.691, P<0.05), 见图1。

  3 讨论

  研究表明DCM患者通常伴有左室收缩期心脏运动不同步, 然而心室的机械非同步与心电不同步和心功能不良相关, 不同步成为DCM预后的独立预测因素[1, 2]。sRT-3DE作为评估左心室收缩失同步性的一项新技术, 已经成为目前临床研究的热点[3]。SDI17是17节段收缩末时间的标准差/平均收缩末时间。SDI越高, 说明收缩时心室间失同步越明显。本研究显示DCM患者SDI指标明显高于正常对照组, 并且DCM组LVEF值与SDI17值存在负性相关, 说明心力衰竭与心室收缩非同步运动间存在着关联。这一结果与Kapetanakis等[3]的研究结果相一致。心室机械收缩非同步时, 部分心肌节段收缩延迟, 而部分节段提前收缩, 提前收缩的节段将心腔内血液挤入收缩相对延迟的节段, 左室部分血液无效循环, 心肌无效收缩, 且徒增心脏耗能, 其结果导致心脏泵功能的损害。室间非同步收缩的程度越大, 心室收缩功能越差[4]。DCM患者的左心室节段运动差异性较正常人大。这是因为左心室同步收缩是有效收缩的前提, 所以当收缩不同步时, 左心室各节段心肌纤维在延长或缩短的过程中不协调、不一致, 结果导致心脏收缩时各节段运动幅度的差别加大, 反映了左室收缩功能的受损。

  sRT-3DE作为一项全新的超声技术, 通过测量左室收缩非同步指数来定量评价心室壁整体运动状况, 对准确判断DCM患者的病情及治疗策略的选择具有重要的临床价值。

  参考文献

  [1] Gorcsan J 3rd, Oyenuga O, Habib PJ, et al. Relationship of echocardiographic dyssynchrony to long-term survival after cardiac resynchronization therapy. Circulation, 2010, 122(19):1910-1918.

  [2] Toussaint JF, Lavergen T, Ouitraut J, et al. Biventricular pacing in severe heart failure patients reverses electro-mechanical dyssynchronization from apex to base. PACE, 2000, 140(6):862-870.

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